Dosierung bei Niereninsuffizienz
Acetazolamid
 
Q0 * 0.02 [1,8]
HWZ ** 6 h [1]
Aktive Metaboliten Keine bekannt [2].
UAW an der Niere und Harnwegen Nierenversagen; metabolische Azidose und daraus folgend Hypercalciurie mit Bildung von Nierensteinen [2].
UAW bei niereninsuffizienten Patienten Eine metabolische Acidose wurde bereits bei leichter Niereninsuffizienz in mehren Fällen beschrieben [3-5].
Zentrale unerwünschte Wirkungen und schwere metabolische Azidose wurden bei Hämodialysepatienten beschrieben [6,7].
Studien bei Niereninsuffizienz Hämodialyse: Die Substanz ist gut dialysierbar [2].
Renale Kontraindikation Schwere Nierenerkrankungen [2].
* Q0 = Extrarenal ausgeschiedener bioverfügbarer Dosisanteil bei normaler Nierenfunktion
** HWZ = Dominante Eliminationshalbwertszeit bei normaler Nierenfunktion
 
Klinisches Management
Für diesen Arzneistoff kann eine Dosisreduktion (bzw. eine Verlängerung des Dosisintervalls) bei eingeschränkter Nierenfunktion nach dem Q0-Konzept berechnet werden. Bei einer möglichen Therapieanpassung muss jedoch unbedingt auch die klinische Situation des Patienten im Einzelfall berücksichtigt werden. Zusätzlich sind die Angaben in den Fachinformationen der jeweiligen Fertigarzneimittel zu beachten.
 
Aktuelle Nierenfunktion
Bitte Alter, Körpergewicht, Geschlecht und Serumkreatinin Ihres Patienten eingeben:
Kreatinin-
Schätz-
clearance
  (150 - Alter Jahr) × Gewicht kg × k  
  =  
  =   ml/min
  Serumkreatinin  
 
k = Geschlechtskonstante
Die Schätzgleichung darf nicht angewendet werden:
  • Bei instabiler Nierenfunktion (Kreatinin nicht im Steady State)
  • Bei Dialyse-Patienten
 
Individuelle Acetazolamid-Elimination
Der Berechnung liegt eine Kreatinin-Schätzclearance von ml/min zugrunde.
Die geschätzte Ausscheidungskapazität Ihres Patienten beträgt % der Ausscheidungskapazität eines Nierengesunden.
Damit beträgt die geschätzte Eliminations-Halbwertszeit   h.
 
Dosisoptimierung
1) Erniedrigung der Erhaltungsdosis auf % der Dosis eines Nierengesunden (Dosierungsintervall unverändert) oder
2) Verlängerung des Dosierungsintervalls um den Faktor (Erhaltungsdosis unverändert) oder
3) Kombination von 1) und 2), damit Therapieschema praktikabel ist.
 
Referenzen
  1. Dettli L. Pharmakokinetische Daten für die Dosisanpassung. In: Grundlagen der Arzneimitteltherapie. Herausgegeben durch die Sektion Klinische Pharmakologie der Schweizerischen Gesellschaft für Pharmakologie und Toxikologie. 14. Auflage. Basel: Documed; 1996. p. 13-21.
  2. Fachinformation Diamox®Tabletten, Stand November 2001
  3. Maisey DN, Brown RD. Acetazolamide and symptomatic metabolic acidosis in mild renal failure. Br Med J (Clin Res Ed). 1981;283:1527-8.
  4. Goodfield M, Davis J, Jeffcoate W. Acetazolamide and symptomatic metabolic acidosis in mild renal failure. Br Med J (Clin Res Ed). 1982;284:422.
  5. Reid W, Harrower AD. Acetazolamide and symptomatic metabolic acidosis in mild renal failure. Br Med J (Clin Res Ed). 1982;284:1114.
  6. Schwenk MH, St Peter WL, Meese MG, Singhal PC. Acetazolamide toxicity and pharmacokinetics in patients receiving hemodialysis. Pharmacotherapy 1995;15:522-7.
  7. De Marchi S, Cecchin E. Severe metabolic acidosis and disturbances of calcium metabolism induced by acetazolamide in patients on haemodialysis. Clin Sci (Lond) 1990;78:295-302.
  8. Chapron DJ, Sweeney KR, Feig PU, Kramer PA. Influence of advanced age on the disposition of acetazolamide. Br J Clin Pharmacol. 1985;19:363-71.
 
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Letzte Aktualisierung: 23.03.2011